Травмы коленного сустава в баскетболе и других видах спорта. «Колено прыгуна»

Вступление

По статистике спортивных докторов, работающих с баскетбольными командами различного уровня профессионализма от университетских сборных до национальных ассоциаций, около 17% спортсменов за сезон, полноценно участвующих в тренировочном и соревновательном процессе, получают те или иные повреждения коленного сустава [11]. Эта цифра может меняться в зависимости от уровня игрока, его стажа, амплуа, росто-весовых показателей и т. д. По частоте встречаемости травмы коленного сустава опережаются только повреждениями голеностопного сустава [11]. Это практически пятая часть команды! Учитывая, насколько сложным может оказаться процесс восстановительного лечения травмы коленного сустава, спортивным врачам приходится уделять большое внимание этиологии, патогенезу этих травм, способам их лечения и реабилитации спортсменов.
Глубокое понимание причин, этапов развития и путей реабилитации поможет уменьшить степень травматизации баскетболистов и ускорить сроки возвращения в команду уже травмированных игроков.

Почему травмируется коленный сустав? Специфика баскетбола состоит в том, что мощные угловые ускорения со сменой направления, темпа, перемежаются с форсированными прыжками. Все это на фоне постоянного контакта с противником создает экстремальную нагрузку на коленный сустав и делает его уязвимым как для острых повреждений, так и для хронических микро — и макротравм. Многие особенности развития травматического процесса в равной степени могут относиться и к другим видам спорта (легкая атлетика, футбол, регби и т. д.).

В историческом аспекте понимание причин повреждения коленного сустава развивалось следующим образом.
В литературе первой половины и середины двадцатого века большое внимание уделялось описанию повреждения конкретной структуры сустава (мениск, крестообразная связка, суставной хрящ) с подробной классификацией степени повреждения или износа. Все внимание докторов и ученых было сконцентрировано непосредственно на суставе. Часто встречается следующая формулировка: «причина такого повреждения еще не выяснена; возможно, это является следствием многократных перегрузок»[9].

На рубеже двадцатого и двадцать первого веков в связи с бурным развитием спорта и его коммерциализации проводится множество научных работ с целью понять: откуда же появляется многократная перегрузка, вызывающая травматизацию спортсмена. В литературе появляются следующие предположения: «наблюдаемые проявления патологии коленного сустава могут состоять из порочности развития компонентов коленного сустава, включающей бедренную антеверсию, медиальное склонение надколенника или его косое положение, рекурвацию коленного сустава, варусную деформацию большеберцовой кости и компенсированный пронационный тип установки стопы.

Среди них наиболее часто встречаются не одна, а более двух таких патологий»[10]. Это попытка регионарного мышления, когда доктор «видит» не только коленный сустав, но всю НК. Упоминание о множественности проявлений указывает на системный характер повреждения.
В наше время заново формируется давно забытый холистический подход к здоровью человека, к пониманию развившейся патологии и к тактике ее лечения. Суть этого подхода заключается в следующем. Определенная патология, формирующаяся вследствие многократных перегрузок конкретной структуры или вследствие «порочности развития» (смотри «дисфункция сегментов») компонентов сустава — это не локализованная проблема мениска или крестообразной связки. Это даже не проблема взаиморасположения бедренной и большеберцовой костей; это более глобальная ситуация, затрагивающая весь ОДА в той или иной степени и существующая длительное время. В данной концепции при диагностике причин перегрузок и травм коленного сустава необходимо тщательное обследование всего ОДА. Построение тактики ведения пациента от снятия острых проявлений травмы до полного восстановление физической формы следует проводить, исходя из многих нюансов дисфункций ОДА спортсмена. В этой статье мы проходим путь от локального повреждения к глобальному нарушению и предлагаем наиболее часто встречавшиеся в нашей практике варианты цепей напряжения, нарушений, концентрирующих нагрузку на коленный сустав [7,8]

Дефиниции спортивной травматологии

Остановимся на некоторых понятиях, присущих именно спортивной травматологии.

В зависимости от времени развития процесса принято классифицировать острое или хроническое травматическое повреждение, а в зависимости от количества повреждаемой ткани выделяют макро- и микротравмы. В любом случае, повреждения всегда тесно взаимосвязаны, сопутствуют друг другу и могут способствовать взаимному развитию.

Острая травма — это повреждение, а также комплекс биохимических и биомеханических нарушений, развивающихся непосредственно в момент воздействия травмирующего фактора или в течение трех дней (достаточно условно) после него. Приоритет в лечении этого состояния состоит в уменьшении действия вторичных факторов травмы (иммобилизация поврежденной структуры и/или разгрузка поврежденных участков, минимизация отека и других агрессивных проявлений воспалительного процесса).

Хроническая травма — более длительный процесс (условно более 3 дней, но в действительности может протекать и годы) имеющий два варианта развития.
Вариант 1 (как последствия острого повреждения): изменения биохимии, анатомии тканей организма, изменения механики сегментов ОДА, которые проявляются в дальнейшей хронизации травматического процесса и адаптации тела к нему. Акцент лечения в этом случае ставится на профилактику дальнейших изменений в поврежденных участках и попытке обратить этот процесс вспять (излечение через возможное обострение).

Вариант 2 (как самостоятельный микротравматический процесс): родовые травмы (в концепции краниальной остеопатии); несимметричное развитие нашего организма; нарушение осанки; недоразвитие сводов стоп, условия жизни или соревновательной деятельности (специальная обувь, свойства плантарной поверхности, особенности двигательного стереотипа), профессиональная нагрузка на рабочем месте изменяют напряжение мышц (так называемый набор двигательных энграмм — шаблоны движений и поз), натяжение связок, вектора движений суставов, что приносит изменения в работе проприоцептивной системы (система «мышечного чувства», одно из основных афферентных звеньев, обеспечивающих движение, поддержание позы, в том числе и равновесие), а, следовательно, и ЦНС. Это приводит к возникновению структурных и функциональных асимметрий тела, нарушению осанки, постепенному появлению различных дистрофических процессов в составляющих ОДА, формированию плоскостопия и других деформаций стопы. Такие метаморфозы, являясь маркерами адаптации, со временем переходят в разряд предикторов хронических травм опорно-двигательного аппарата. Акцент лечения в этом случае стоит на определении причины нарушения и ее коррекции.

Макротравма — понятие скорее анатомическое, чаще всего характеризующее острую травму или, в некоторых случаях, результат срыва адаптации организма к хронической травме. Микротравма — понятие, скорее, гистологическое (на уровне волокон), часто сопутствует хроническому процессу без предшествующей острой травмы [3,1].

Теория «слабого места»

Мы привыкли считать, что проблема возникает именно в момент появления острой боли, которая должна ассоциироваться с «неудачным» движением, падением, столкновением и т. д. Но задумываемся ли мы, что предшествует этому процессу? Почему последствия одного и того же неудачного падения для одного профессионального спортсмена ограничиваются «всего лишь» болевым синдромом и гематомой, другой получает разрыв передней крестообразной связки (ПКС) и внутреннего мениска, а спортсмен-любитель — перелом мыщелка большеберцовой кости?

Тщательно обследуя каждого пациента, стараясь понять механизм повреждения, мы пришли к выводу, что в большинстве случаев изменения в ОДА появляются на уровне дисфункций различных компонентов (суставы, нижней конечности, таза, позвоночника; соответствующие мышцы, сухожильные и хрящевые образования) за долгое время до появления болевого синдрома. Но формируется это и существует как адаптация к каким-либо нарушениям, возникшим давно. Такая адаптация требует использования большого количества ресурса тканей организма. Но эти ресурсы не вечны. С течением времени дисфункции переходят на качественно новый этап и в тканях, за счет которых происходит адаптация, возникают стойкие изменения анатомии и истощение запасов питательных веществ (дистрофические изменения). «Помощники» начинают страдать сами. Далее создаются новые цепи адаптации к предшествующей адаптации и так далее. Постепенно формируются так называемые «слабые места». Для каждого человека такое место может быть достаточно индивидуально. То, где появится болевой синдром или возникнет макротравматизация якобы на «пустом» месте, зависит от образа жизни конкретного человека: как он живет, работает, тренируется, одним словом, что он нагружает. Таким образом, возвращаясь к травме коленного сустава, мы можем сделать вывод, что очень многие проблемы «приходят» в коленный сустав из других очагов поражения, а колено повреждается в том случае, если у человека есть высокая нагрузка на этот сустав. Частоту повреждения коленного сустава можно также объяснить тем, что сустав достаточно сложный, его биомеханика очень тонкая, и для его работы требуется большое количество сил и ресурсов нашего тела, и если возникают проблемы, то адаптация на уровне коленного сустава может существовать довольно короткое время. Следует помнить, что такие слабые места могут формироваться в различных участках, и на уровне субклинических (слабовыраженных) симптомов пациент, кроме болей в коленном суставе, может ощущать боли/усталость в поясничном отделе позвоночника, в поясе верхних конечностей, шейном отделе позвоночника, утомление в икроножных мышцах, боль/усталость в стопах. Любое из этих «слабых мест» может дополнительно травмироваться после накопления повреждений и отягощать течение основной травмы.

Самое важное в определении стратегии лечения — понимание механизма травмы, четкое определение главной дисфункции, определение причины срыва адаптации и построение стратегии лечения исходя из этих данных. Правильное выявление определенной последовательности изменений работы поврежденного ОДА, участков адаптации, дезадаптации, патологического движения сегментов ОДА, приводящих к повреждению (разрыву, растяжению) тканей с последующим развитием воспалительного процесса позволяет добиваться хороших результатов в лечении, благоприятных прогнозов уровня профессиональной нагрузки и/или спортивной активности, профилактики повторных повреждений.

Анатомия повреждения

Травмы колена весьма разнообразны. Они могут затрагивать мышечный аппарат: четырехглавую мышцу бедра — m. quadriceps femoris; двуглавую мышцу бедра — m. biceps femoris; полусухожильную мышцу — m. semitendinosus; полуперепончатую мышцу — m. semimembranosus; икроножную мышцу — m. gastrocnemius; переднюю и заднюю большеберцовые мышцы — m. tibialis posterior et anterior; камбаловидную мышцу — m. soleus. Кроме того, пострадать могут околосуставные связки: собственная связка надколенника — l. patellae, коллатеральные внутренняя и наружная связки — ll. collateralis mediale et laterale. В зоне риска и внутрисуставные связки: передняя и задняя крестообразные связки — ll. cruciati ant. et post.; хрящевой аппарат сустава: внутрисуставной хрящ, покрывающий бедренную кость и внутреннюю поверхность надколенника, внутренний и наружный мениски. И наконец, часто встречаются проблемы в области прикрепления связочного аппарата коленного сустава, к которым можно отнести болезнь Осгуд-Шляттера, и проблемы в области прикрепления сухожильного аппарата — энтезопатию, в частности, энтезопатию «гусиной лапки».
Чисто анатомическое деление коленного сустава достаточно искусственно, т. к. в случае травмы в той или иной степени страдает все структуры сустава. Более того, повреждение коленного сустава может распространяться и за его пределы.

И наоборот, его могут провоцировать проблемы в других структурах ОДА (дисфункции, подвывихи крестцово-подвздошных суставов; дисфункции поясничного отдела позвоночника; анатомическое или функциональное удлинение/укорочение нижней конечности; гиперпронация стопы, плоскостопие).
При построении стратегии лечения, реабилитации, а также прогнозировании восстановления формы спортсмена должны учитываться все нюансы. Поэтому мы представим развитие хронического повреждения или возникновение острой травмы с точки зрения коленного сустава в рамках практически всего ОДА, ориентируясь по системе «стопа — нижняя конечность — таз — нижняя конечность — стопа» [5].

«Колено прыгуна»

Одна из самых распространенных травм в спорте, связанном с форсированными прыжками — так называемое «колено прыгуна». Это собирательное понятие, в которое включают:

1) повреждение собственной связки надколенника (lig._patellae), сопровождающееся ее дистрофией или гипертрофией,

2) функциональный подвывих в надколеннико-бедренном суставе (пателлофеморальная дисфункция), сочетанный с изменением баланса тонуса внутренней и наружной головок четырехглавой мышцы бедра (m. qudratus femoris) и хондромаляцией внутрисуставного хряща;

3) тендинопатию сухожилия четырехглавой мышцы бедра в месте ее прикрепления к бугристости большеберцовой кости, которую часто выделяют как самостоятельную болезнь Осгуд-Шляттера (в этом случае в основе патологии лежит функционирование всей четырехглавой мышцы бедра, поэтому мы и называем проблему по более крупному анатомическому образованию) [3,9,10].

Рассмотрим механизм данного повреждения сначала локально, на уровне коленного сустава, затем на регионарном уровне нижней конечности, затем уже на глобальном уровне ОДА.

Локальный уровень

В основе механизма травмы на локальном уровне — формирование разницы в тонусе внутренней и наружной головок четырехглавой мышцы бедра (как правило, внутренняя головка становится слабее). В результате, сухожилие этой мышцы, вплетаясь в надкостницу надколенника, создает вектор усилия, смещающий надколенник вершиной в сторону более напряженной (наружной головки). В результате этих изменений надколенник при движении в надколенниковой ямке бедренной кости двигается по смещенной траектории.

Возникает дисбаланс тонуса волокон сухожилия в месте вплетения его в надкостницу основания надколенника. Латеральная часть этих волокон натянута и перенапряжена, барьер ее эластичности близок к анатомическому. Медиальная часть находится без нагрузки, «провисает». Любое форсированное сокращение четырехглавой мышцы бедра может приводить к микротравматизации латеральной части сухожилия.
Также возникает повышенное трение между хрящами, покрывающими суставные поверхности бедренной кости и надколенника. При сгибании коленного сустава на 90˚ и глубже (острый угол) возникает дополнительная компрессия между суставными поверхностями, что увеличивает разрушение хряща, покрывающего надколенник и бедренную кость.[10]

Почему возникает такой дисбаланс тонуса головок мышцы, приводящий к патологии на уровне надколенника и сухожилия этой мышцы? Чтобы прийдти к пониманию этого, нельзя ограничиваться лишь уровнем локальных изменений. Необходимо понимать, что происходит на регионарном уровне. Обследование пациентов с характерной патологией коленного сустава продемонстрировало в большинстве случаев патологию на уровне стопы и крестцово-подвздошного сустава.

Регионарный уровень

В основе механизма травмы на регионарном уровне лежат несколько дисфункциональных состояний, важнейшими из которых являются деформации стопы, передняя ротация подвздошной кости, upslip-синдром и анатомическое укорочение ноги.

Эту тему необходимо начать с важнейших дисфункций стопы, таких как гиперпронация и плоскостопие (гиперпронацию можно рассматривать как состояние, предшествующее и сопутствующее опущению сводов стопы). Пронация стопы включает в себя пронацию пяточной и таранной костей (это движение в подтаранном и голеностопном суставе). Эта позиция голеностопного сустава) сопровождается абдукцией стопы, экстензией в подтаранном суставе и предплюсневых суставах (см. рис.), внутренней ротацией большеберцовой кости и наружной ротацией бедра (в случае, если система способна адаптироваться).

Всё это приводит к уменьшению высоты медиального продольного свода стопы. Такое движение заставляет проксимальный отдел большеберцовой кости смещаться кпереди (передняя дисфункция коленного сустава). В положении пронации стопа имеет больший объём движений в подтаранном суставе, чем в положении супинации. В положении пронации для поддержания устойчивости тела требуется выполнение большей мышечной работы, чем при супинированой стопе. [6] Стопа более подвижна в этом положении, а значит, менее устойчива.
Большая работа мышц разгибателей коленного сустава и сгибателей бедра вызывает увеличение сопротивления или активизацию мышц-антагонистов — сгибателей коленного сустава и разгибателей бедра, которая необходима для стабилизации и ограничения избыточности движений. Элементы сумочно-связочного аппарата коленного сустава неравноценно участвуют в фиксации последнего: основным стабилизатором являются капсула и связки сустава, ограничивающие амплитуду движения на 47%, тогда как на долю сухожилий мышц, окружающих сустав, приходится около 10%. В случае, если присутствует слабость, недоразвитие какой-либо из этих мышц (m.semitendinosus, m.semimembranosus et m. biceps femoris и особенно, m. popliteus), то возможно повреждение их брюшков, сухожилий; но в том случае, если сокращение этих мышц полностью неэффективно, то возможно повреждение связочного аппарата и капсулы сустава, которые принимают на себя функцию ограничения движения (стабилизации) полностью. У этих тканей гораздо ниже порог повреждающей нагрузки на разрыв, они не приспособлены выдерживать ее самостоятельно, поэтому в таких случаях повреждение их практически неизбежно [4,7,8].

Также очень важным патологическим состоянием являются дисфункции на уровне крестцово-подвздошного сустава, такие как передняя ротация подвздошной кости и upslip-синдром.
В случае передней ротации подвздошной кости происходит изменение ее положения — она смещается вниз и кнаружи, блокируясь в это положении. Соответствующим образом смещается тазобедренный сустав и вся нижняя конечность. Адаптация на уровне нижней конечности заключается в супинации бедра, пронации голени и пронации стопы. К тому же возникает вынужденное отведение всей нижней конечности. Смещение надколенника возникает из-за напряжения наружной головки четырехглавой мышцы бедра и из-за смещения бугристости большеберцовой кости (место прикрепления сухожилия = собственной связки надколенника) кнутри. Надколенник смещается во фронтальной плоскости по часовой стрелке таким образом, что латеральный его контур подтянут вверх (так же, как и при восходящей патологии от стопы); и в горизонтальной плоскости по часовой стрелке так, что вершина поворачивается кнутри.

Возникает компрессия хряща, покрывающего надколенник по латеральному контуру; конфликт надкостницы, покрывающей надколенник и наружный мыщелок бедренной кости, в который может вовлекаться суставная капсула. При таком развитии процесса: во-первых, повреждается суставной хрящ пателофеморального сустава, во-вторых, энтезы (место перехода/вплетения сухожилия мышцы в надкостницу) по наружному контуру надколенника как в основании, так и на вершине, в-третьих, из-за частичного отведения всей НК нагрузка перераспределяется на внутренний мениск и внутреннюю коллатеральную связку (в меньшей степени, чем в патологии upslip, в которой рассмотрим это подробнее), в-четвертых, повреждаются мышц-разгибателей бедра и связочного аппарата заднего отдела коленного сустава и задних отделов суставной капсулы [4,7,8].
В случае upslip-синдрома происходит подвывих в КПС, и подвздошная кость смещается кверху, что из-за довольно сложной структуры сустава полностью исключает движения в нем. Но такое смещение неминуемо влияет на всю нижнюю конечность, смещая ее выше. В таком случае происходят следующие изменения. Из-за неподвижности кпс (КПС) возникает компенсаторная гиперподвижность контрлатерального кпс (КПС), поясничного отдела позвоночника и гомолатерального тазобедренного сустава, что со временем вызывает перегрузку этих зон и способно вызывать вторичные повреждения. В регионарном аспекте такая конечность становиться опорной, происходит смещение центра тяжести и 60–65% веса тела приходится на нее. В таком случае движения будут правильными по векторам, но избыточными по амплитудам (из-за гипермобильности ТБС*). Износ коленного сустава здесь будет более симметричным и равномерным, но слишком ранним.

Картина, характерная для передней ротации подвздошной кости будет развиваться в нижней конечности с противоположной стороны от подвывиха КПС!
И, наконец, важным патологическим состоянием, формирующим проблемы в коленном суставе, является анатомическое изменение длины конечности. Рассмотрим эту ситуацию. В предыдущих примерах мы сталкивались с функциональным изменением длины НК, возникающим вследствие дисфункций таза, стопы и других составляющих НК. Здесь же присутствует истинное изменение длины на любом уровне вследствие разной скорости роста ног или последствия переломов длинных трубчатых костей (кость может укорачиваться в случае компрессии), а может удлиняться (частые последствия скелетного вытяжения).
Примем условно правую НК за «длинную», а левую, соответственно за «короткую». Таким образом, ОДА нашего пациента приходиться приспосабливаться под это изменение длины опорных структур. Изменяется положение таза (наклон в сторону более короткой): задняя ротация подвздошной кости слева и передняя ротация справа; появляются компенсаторные дуги в поясничном, грудном, шейном отделах позвоночника, которые компенсируют наклон таза и перекоррекцию на нижележащем уровне**.

В НК будут возникать адаптационные изменения соответственно: со стороны более длинной, аналогичные тем, которые мы обсуждали в главе о дисфункции КПС (передняя ротация), а со стороны более короткой — изменения, о которых велась речь в дисфункции upslip [4,7,8].

— необходимо помнить, что длительно сохраняющаяся гипермобильность этого сустава неминуемо вызовет коксартроз и его гипомобильность

— позвонки поясничного отдела крупные и дуга, возникающая в этом отделе избыточная. Вышележащим отделам, имеющим меньших размеров позвонки, приходится создавать дугу в обратную сторону. Таких дуг может быть несколько — структура позвоночника напоминает убывающую синусоиду.

Таким образом, мы видим, что проблемы в условно «больной» нижней конечности могут возникать вследствие патологии в другой, условно «здоровой» ноге, на которую нет жалоб со стороны пациента. И лечение в первую очередь должно быть направлено на изначальную причину, формирующую перегрузку в коленном суставе, а не на коленный сустав. А таковые причины могут локализоваться как в НК со стороны жалоб, предъявляемых пациентом, так и с противоположной стороны. Но все равно остается вопрос: откуда возникло то или иное патологическое состояние на регионарном уровне? В случае upslip все ясно — это прямая травма в результате падения на соответствующую сторону ягодиц или боковой удар. То же при переломах и, связанными с этим изменениями длины костей. Но откуда берется дисфункция КПС и почему возникает анатомическая разница в длине длинных трубчатых костей без переломов в анамнезе? А вот здесь уже следует рассматривать патологическое состояние на глобальном уровне.

Глобальный уровень

Глобальный уровень характеризуется взаимодействием всех отделов ОДА человека, где положение пяточной кости может изменять механику височно-нижнечелюстного сустава и, наоборот, прикус челюстей может формировать дисфункции в подтаранном суставе. Для понимания взаимодействия структур нашего организма необходимо во-первых, определиться с таким анатомическим образованием, как твердая мозговая оболочка и места ее прикрепления к костям черепа, позвонкам и крестцу. Места прикрепления твердой мозговой оболочки в полости черепа: серп мозга к петушиному гребню и по сторонам от слепого отверстия решетчатой кости, по медиальному краю теменных костей по сторонам от верхнего сагиттального синуса;

намет мозжечка — к передним и задним наклоненным отросткам турецкого седла, по верхнему краю пирамиды височных костей, по краям от стока синусов, по ходу затылочного синуса; по краям большого затылочного отверстия. Вне полости черепа: к внутренней поверхности С1 и С2, крестцу и копчику.
Таким образом, можно проследить прямую связь затылочной кости и крестца за счет ТМО, которая представляет собой достаточно жесткую структуру, через которую могут напрямую передаваться позиционные дисфункции затылочной кости и крестца друг другу. [2,7,8]. По данным краниальной остеопатии, при такой травме сфенобазилярного синхондроза, как латерофлексия с ротацией, под влиянием натяжений ТМО происходит физиологическая адаптация крестца — крестец будет совершать торсию влево по правой косой оси (при левой дисфункции СБС в СБР, при опущении чешуи затылочной кости слева). Такое положение крестца аналогично изменениям таза при передней ротации подвздошной кости (функциональное укорочение слева, удлинение справа). Дальнейшая картина, по которой реализуется патология, схожа с тем, что мы обсуждали в предыдущих разделах [2,7,8].
Другие структуры, по которым может распространяться влияние патологических очагов — это кинематические цепи, звеньями которых являются мышцы, фасциальный и связочный аппараты. Схемы такого распространения представлены в теории «анатомических поездов» Т. Майерса.[4] В контексте повреждения коленного сустава самым показательным «поездом», на наш взгляд, является «Поверхностная фронтальная линия» по Т. Майерсу (мы ни в коем случае не исключаем реализацию этих процессов по другим кинематическим звеньям).

Посттравматическая торсия черепа, вызывающая противоротацию височных костей через натяжение грудиноключичнососевидной мышцы со стороны передней (наружной) ротации, передает натяжение на грудинную фасцию и опосредовано — на прямую мышцу живота. За счет своего прикрепления к верхней ветви лобковой кости таза, прямая мышца живота передает движение на таз, а конкретно на КПС и лонный симфиз. Создается дисфункция подвздошной кости в задней ротации. Такая картина уже обсуждалась нами в предыдущих темах — возникает функциональное укорочение нижней конечности со стороны наружной ротации височной кости. Кроме того, за счет ротации подвздошной кости кзади, поднимается верхняя передняя подвздошная ость, к которой крепиться одна из головок четырехглавой мышцы бедра (прямая мышца бедра), что создает избыточное натяжение на уровне собственной связки надколенника.

Тактика лечения

Таким образом, врач, обследуя коленный сустав, определяя поврежденные структуры, стабильность, степень воспалительного процесса, отечность может делать первые выводы, касающиеся тактики ведения пациента. И затем, делая последовательные шаги от простого к сложному и назначая дополнительный методы исследования, врач может выстроить грамотную патогенетическую тактику лечения.

1) Решение вопроса о необходимости снятия острого воспалительного процесса и профилактики хронизации процесса.
2) Решение вопроса о необходимости полной или частичной (стабилизация) иммобилизации сустава.
3) Решение вопроса о необходимости назначения дополнительных методов исследования (УЗИ, МРТ коленного сустава) для решения вопроса о дополнительной локальной терапии (внутрисуставные инъекции противовоспалительных, противоотечных препаратов и хондропротекторов) и исключения необходимости оперативного лечения (наличие осколков мениска или полный разрыв крестообразных связок).
4) Определение несоосности сегментов, образующих сустав (декомпенсация на уровне бедро/большеберцовая кость; бедро/надколенник; большеберцовая кость/малоберцовая кость). Решение вопроса о необходимости коррекции дисфункций на этом уровне.
5) Обследование регионарного уровня. Решение вопроса о коррекции дисфункций таза и стопы за счет ортезирования индивидуальными стельками.
6) Обследование глобального уровня. Определения типа постуры, восходящих/нисходящий патологических цепей. Диагностика так называемой «материнской» патологии и решение вопроса о ее коррекции.
7) После решения этих вопросов начинается процесс реабилитации, в который входят определение рамок активности пациента, несколько этапов общей физической реабилитации и подготовки (мы предлагаем три этапа физических нагрузок: статические нагрузки на внутреннюю головку чытерехглавой мышцы бедра, динамические нагрузки на мышцы и связки коленных суставов в прыжковых циклах, динамические нагрузки в тренажерах), необходимость дополнительного ортезирования коленного сустава, четырехглавой мышцы бедра, изменение модели ортеза стопы и т. д.
8) Решение вопроса об увеличении нагрузок и необходимости дальнейшего ортезирования колена и стопы.
9) Решение вопроса о возвращении спортсмена к полноценной спортивной деятельности.

Заключение

Подводя итог, следует еще раз подчеркнуть, что травма коленного сустава происходит, как правило, на фоне сформировавшейся субклинической анатомо-функциональной патологии опорно-двигательного аппарата и является отражением неоптимального двигательного стереотипа спортсмена. В связи с этим лечение должно быть направлено не только на устранение локальных симптомов воспаления (симптоматическая терапия) и на оптимизацию биомеханики поврежденного сегмента и региона, в который он входит (патогенетическая терапия), но и на выявление первичного «слабого звена», ответственного за формирование неадекватного движения (этиологическая терапия). В этом ключе известное выражение: «необходимость лечить не болезнь, а больного» приобретает более глубокий смысл и не является декларативным.

Список используемых сокращений

ДФ — дисфункция
КПС — крестцово-подвздошный сустав
НК — нижняя конечность
ОДА — опорно-двигательный аппарат
ПКС — передняя крестообразная связка
ПФС — пателлофеморальный сустав
СБР — дисфункция СБС в боковой ротации
СБС — сфенобазилярный синхондроз
ТБС — тазобедренный сустав
ТМО — твердая мозговая оболочка
ЦНС — центральная нервная система

Список используемой литературы:

1. Букуп К. Клиническое обследование мышц и суставов,
«Издательство Медицинская литература», Москва, 2007. — 320 c.
2. Егорова И. А. Краниальная остеопатия. Руководство для врачей. / Егорова И.А. — СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2006 г.
3. Лоренс Б. Харклесс, Ким Фелдер-Джонсон. Секреты голеостопного сустава и стопы / Лоренс Б. Харклесс, Ким Фелдер-Джонсон. Москва. Издательство БИНОМ 2007 г.
4. Майерс Томас В. Анатомические поезда. Миофасциальные меридианы для спортивной и мануальной медицины / Майерс Томас В. «Harcourt Publishers Limited» 2001 г.
5. Неттер Ф. Атлас анатомии человека 4-е издание / Нетер Ф. Москва «ГЭОТАР-Медицина» 2007 г.
6. Нечаев В.И., Небожин А. И. Голень, лодыжка и стопа. /Москва 2006 г.
7. Новосельцев С. В. Введение в остеопатию. Краниодиагностика и техники коррекции / Новосельцев С.В. «Издательство ФОЛИАНТ» 2007 г.
8. Новосельцев С. В. Диагностические тесты и приемы мобилизации крестцово-подвздошных суставов // Мануальная терапия, № 4 (32), 2008 г., с. 78–84
9. Петерсон Ларс, Ренстрем Пер. Травмы в спорте. Физкультура и спорт. Москва, 1981., с208-209.
10. Хайд Е. Томас, Генгенбах С. Мэрианн. Консервативное лечение травм у спортсменов.// «Медицина», Москва, 2005 г.
11. Mowbray Lindsay. A Study Into The Relationship Between Foot-Type And Injuries in Professional Basketball Players.